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Immunologia ed endometriosi
L’endometriosi viene classicamente descritta come la presenza sia di cellule endometriali granulare e stromali esternamente alla cavità uterina, principalmente nella pelvi. La patogenesi di questo enigmatico disordine rimane ancora controverso nonostante le estensive ricerche. Nonostante molte teorie abbiano messo in evidenza la spiegazione della patofisiologia e patogenesi dell’endoemtriosi, la teoria della mestruzione retrogada di Sampson è la più largamente accettata. Comunque, dal momento che la mestruzione retrogada avviene nella maggioranza delle donne in età riproduttiva, è chiaro che ci devono essere altri fattori che potrebbero contribuire all’impianto di cellule endometriali e al loro conseguente sviluppo nella malattia dell’endometriosi. Esiste una sostanziale evidenza che supporta come le alterazioni sia delle cellulo-mediate che dell’ immunità umorale contribuiscano alla patogenesi dell’endometriosi. L’aumentato numero e l’attivazione di macrofagi peritoneali, il decremento delle cellule T e le citotossicità delle cellule natural killer (NK)
sono le alterazioni nelle immunità cellulari e risultano nell’inadeguata rimozione di cellule endometriali ectopiche dalla cavità peritoneale. Inoltre l’aumento dei livelli di numerose citochine e i fattori di crescita i quali sono secreti sia dalle cellule immunitarie che endometriali, sembrano promuovere l’impianto e la crescita di endometrio ectopico inducendo la proliferazione e l’angiogenesi. Oltre all’indebolita capacità delle cellule immunitarie di mediare la rimozione delle cellule endometriali, la resistenza inerente delle cellule ectopiche endometriali contro le cellule immunitarieè un altro interessante concetto nella patogenesi dell’endometriosi. L’endometriosi è stata anche considerata come una malattia autoimmune, dal momento che è spesso associata alla presenza di anticorpi, altre malattia autoimmuni e possibilmente con il ricorrente aborto.
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