Esistono tre forme di endometriosi: peritoneale, ovarica e profonda infiltrante. Tutte e tre le forme consistono in lesioni endometriosiche contenenti ghiandole endometriali, stroma, nervi, vasi sanguigni e cellule infiammatorie. I sintomi dell’endometriosi possono essere spiegati da questi elementi e dagli organi coinvolti.

Tuttavia, i fattori esatti che contribuiscono al dolore o alla sterilità associati all’endometriosi non sono chiaramente compresi.

Questo articolo di recensione pubblicato nella rivista Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol di Patel et al. dal Dipartimento di ostetricia e ginecologia della Wake Forest School of Medicine di Winston-Salem, NC, USA, discute le teorie classiche delle origini istologiche dell’endometriosi.

Inoltre, gli autori hanno descritto l’aumento di prove crescenti a supporto di fattori ormonali e immunitari che causano l’endometriosi attivando il microambiente infiammatorio locale e portando a sintomi come il dolore e l’infertilità.

Teorie più aggiornate riguardanti i fattori endocrini nell’endometriosi includono (i) deficit o resistenza del progesterone in cui l’azione del progesterone sull’utero è anormale, causando così endometriosi e (ii) maggiore sensibilità agli estrogeni, suggerendo un’eccessiva segnalazione di estrogeni nell’endometriosi.

Oltre ai fattori endocrini, numerose recenti ricerche hanno suggerito l’importanza dei fattori infiammatori nell’endometriosi. Una sottile disregolazione immunitaria è associata a pazienti con endometriosi da moderata a severa.

L’alterazione dei parametri immunitari come la ridotta citotossicità mediata da T-linfociti diminuisce l’immunosorveglianza e l’attività delle cellule killer naturali difettose è stata trovata nell’endometriosi.

L’endometriosi può anche associarsi alla degradazione della tolleranza immunitaria che causa la risposta infiammatoria cronica.

In sintesi, l’esatta eziologia dell’endometriosi è complessa. I progressi nelle tecnologie biologiche, trascrittomiche e proteomiche delle cellule hanno fornito prove sostanziali del fatto che la risposta endocrina e l’attivazione infiammatoria sono fattori importanti nell’endometriosi.